סדנת הרזיה אישית  |  בעיות "נשיות"  |  Isatis Spray – טיפול סיני בגרון להקלה מיידית  |  ניקוי כבד  |  גמילה מעישון  |  



עוורון תורשתי
דף הבית >> הבלוג שלנו >> עוורון תורשתי
RETINITIS PIGMENTOSA 

לאחרונה נדרשתי לטפל במספר חולים במחלה תורשתית זו. אביא כאן את עיקרי
 המחלה כפי שמובאים בידי טובי החוקרים ועקרונות הטיפול עפ"י הרפואה הסינית

מלכתחילה אביא הסבר על המחלה ובסוף המאמר אסביר כיצד מתמודדת הרפואה הסינית עם הבעיה.
 (קישור)
 
 


סרטון youtube 

ברפואה הסינית ישנה דרך טיפולית למחלה זו, אם כי, אחוז ההצלחה נמוך ( בדומה לרפואה המערבית). 
עפ"י שיטה זו ההפרעה הינה בכבד ובטחול עם כל המשתמע מכך.

"הכבד נפתח לעיניים" כך כתוב בספרי היסוד של הרפואה הסינית, והטחול הוא השולט בצמיגות הנוזלים ובאנרגיה של הגוף ( דרך הטמעת המזון = transformation&transportation ) .

הטיפול נעשה באופן אינטנסיבי יום כן ויום לא. דיקור , תערובות צמחים, הומיאופנקטורה (שילוב של תמיסות הומיאופטיות על מחטי הדיקור ), מגנטים וחום.

הדיקור ותערובות הצמחים "נתפרים" על המטופל עפ"י אבחנה מבדלת.

שלא כמו ברפואה המערבית, אחוז ההצלחה גדל עם המשך הטיפולים וככל שהמחלה "צעירה" יותר.

רוב נקודות הדיקור מרוכזות בפנים ובקרקפת, אולם, ייעשה שימוש גם בנקודות מרוחקות יותר. כגון: בידיים וברגליים.

בחלק מהמקרים יומלץ על שינוי תזונתי או /ו יינתנו תוספי תזונה תומכי טיפול (בנוסף לתערובות צמחים סיניות המותאמות אישית לחולה)
 
 
פרופ' שאול מרין :(ראה בסוף אודות המחבר)
רוב המחלות, שגורמות לחירשות ועיוורון, הן מחלות תורשתיות. מחלות תורשתיות הן שכיחות אצל האדם. אחוז אחד מכל הלידות. קיימת חלוקה לגנים דומיננטיים ורצסיביים. כשגן הוא דומיננטי הכוונה היא להעברה מאבא או אימא לילד או לילדה בצורה ישירה. ברוב העולם אלו הם המחלות השכיחות יותר. הקבוצה של גן רצסיבי היא הקבוצה של מחלות בה ההורים בריאים לגמרי ומעבירים לילדים את המחלה רק בגלל ששני ההורים, כל אחד מהם מעביר גן אחד פגום לצאצא שלו, לילד או לילדה. כשמדובר במחלות הגורמות לחירשות ועיוורון, והרוב המכריע הן כאלה, הן רצסיביות. ההורים בריאים, לא יודעים אפילו שיש להם איזו בעיה ובכל זאת מעבירים את המחלה לילדים. רבע מכל המחלות התורשתיות פוגעות בעיניים. החשובה מכולן היא תסמונת אשר, מחלה אשר בה יש פגיעה באיכות הראייה עד כדי עיוורון. בנוסף - החרשות, שיכולה להיות קשה יותר או קלה יותר, הפרעה בשיווי משקל אצל חלק מהחולים, ובעיה שכלית אצל אחוז קטן מהחולים. יש גם מחלות אחרות תורשתיות הגורמות לחירשות ועיוורון, כמו למשל ניוון עצב הראייה. אם תסמונת אשר פוגעת ברשתית, ניוון עצב הראייה פוגע, כמובן, בעצב הראייה, וגם הוא יכול להוביל לעיוורון. ניוון עצב הראייה יכול להיות מלווה בחירשות מלידה, בחירשות מתקדמת, בסוכרת וחירשות, או במחלת עצבים, והוא לרוב תוצאה של גן דומיננטי העובר מהורה לילד. בארה"ב לפי הסטטיסטיקה יש 4.4 חולים על כל 100 אלף תושבים. כלומר 16 אלף אנשים מוערכים להיות עיוורים וחרשים, מתוכם יהיו עם תסמונת אשר כ-12 אלף

בארץ המספרים האלה גבוהים יותר. לפי אומדן של המרכז לחרש-עיוור לפחות 450 אנשים בארץ סובלים מתסמונת אשר, ואם זה כך, אז זה מהווה מספר כפול מזה של ארה"ב. ההערכה של המרכז היא שיתכן שיש עד 900 אנשים עם חירשות ועיוורון. אני (פרופ' מרין) התוודעתי לנושא הזה לפני כ-30 שנה, עוד כרופא צעיר. אז עבדתי על מחקר בנושא תסמונת אשר ובדקתי 21 משפחות והגעתי למסקנה שיש 4 תת קבוצות של המחלה, ולפחות 2 או 4 גנים שונים. הקלסיפיקציה הזו, החלוקה הזו, נקראת בספרים אחדים על שמי, "הקלסיפיקציה של מרין". עשיתי חלוקה ל-4 קבוצות שבכולן מחלת העיוורון נגרמת בגלל מחלת רשתית, והחרשות והסימנים הנוספים הם שונים בכל אחת מהקבוצות. בקבוצה הראשונה הייתה חירשות עמוקה של יותר מ-90 דציבל מלידה. בקבוצה השניה הייתה חירשות שהלכה והחמירה. קבוצה שלישית כללה גם חירשות מוחלטת וגם בעיה בשיווי משקל. בקבוצה הרביעית היו רק שני מקרים עם פיגור שכלי

רטיניטיס פיגמנטוזה הגורמת לעיוורון במחלת אשר היא השכיחה ביותר מבין כל המחלות התורשתיות כגורם לעיוורון. השכיחות של המחלה בסטטיסטיקה העולמית, היא חולה אחד על כל 4500 תושבים. המחלה פוגעת בכל הגזעים שידועים לנו בעולם. יחד עם זאת, בארץ השכיחות גבוהה יותר, בעיקר בגלל שכיחות גבוהה של נישואיי קרובים. במקומות מסוימים כמו בירושלים, שם יש יותר נישואיי קרובים בגלל מבנה עדתי מסוים באוכלוסייה, השכיחות מגיעה לאחד ל-2000 כלומר פי שתיים מהממוצע העולמי

?כיצד נראית המחלה ברשתית

כשמופיעה המחלה, בהתחלה רואים ברשתית כתמים לבנים, נקודות לבנות. תוך זמן קצר, מצטרפות אל הנקודות הלבנות נקודות שחורות של פיגמנט שחור, והנקודות הללו הופכות לצורה של קווים חתוכים של פיגמנט. זו הצורה האופיינית של המחלה שמתפזרת על פני הרשתית כולה. כדי להבין מה קורה מבחינת הראייה צריך לדעת שהראייה של האדם, של כל אדם, מורכבת משתי מערכות ראייה נפרדות. מערכת ראיה של יום שבנויה על חרוטים, ומערכת ראיה של לילה שבנויה על קנים. כך בנויות השכבות של הרשתית. הפוטו-רצפטורים הם התאים הקולטים את האור והופכים אותו לגירוי חשמלי. מאחוריהם נמצאים תאים של אפידריום פיגמנטי, ואלו שתי הקבוצות של התאים הנפגעים. כתוצאה מהפגיעה בתאים חדות הראיה וראיית הצבעים נפגעות. לא נולדים כך, אלא זה הולך וגדל עם הזמן. אחד הדברים הראשונים של פגיעה בראייה באור יום הוא צמצום שדה הראיה. מה שרואים מהצדדים הולך ומצטמצם, עד שזה מגיע למה שנקרא ראיה של צינור. האדם רואה רק את מה שהוא מסתכל עליו, אבל לא את מה שיש בצדדים. זה מקשה במיוחד על הליכה, כי אתה לא רואה מה יש לך בדרך. אם יש אבן בדרך אתה עולה עליה, אם יש מדרגה אתה עלול ליפול בלי לראות אותה. למרות שהראייה במרכז יכולה להיות 6/6, ראייה מלאה לגמרי

כדי לוודא את קיום המחלה, נערכת בדיקה חשמלית. שמים עדשות על העין, ומטילים גירוי של אור על הרשתית. רשתית נורמלית מגיבה בתנועה, בתגובה חשמלית חזקה. רשתית עם רטיניטיס פיגמנטוזיס לא מגיבה. רואים קווים ישרים כמעט (בתגובה החשמלית)

חלוקה של תת-קבוצות בסינדרום ע"ש אשר

היום, עם התקדמות ההבנה של הגנים והמוטציות, השינויים בגנים הגורמים למחלה, אנחנו מחלקים את המחלה לשלוש תת-קבוצות, במקום החלוקה ל-4 שאני חילקתי בזמנו

בקבוצה הראשונה, החרשות היא קשה והיא מלידה. קשה זה ירידה של 90 או 100 דציבל, בתדירויות של 500 הרץ ומעלה

בקבוצה השניה הפגיעה בשמיעה גם היא מלידה. אבל היא איננה קשה. הפגיעה בשיווי משקל היא קלה יחסית, בזמן שבקבוצה הראשונה הפגיעה בשיווי משקל הוא קשה

בקבוצה השלישית, החרשות מופיעה מאוחר יותר, לא בלידה, והפגיעה בשיווי משקל היא משתנה, פרוגרסיבית ונעשית חמורה יותר עם הזמן. כך שמבחינת הראיה הקבוצה הראשונה היא הגרועה ביותר. אנשים מהקבוצה הראשונה, בגיל צעיר הם רואים מצוין, אחרי גיל 20 מתחילה ירידה בראיה ויכולה להגיע עד 6/60. מבחינת השמיעה, יש רק מעט מאוד שרידי שמיעה בתדירויות הנמוכות, בגבוהות לא שומעים שום דבר

היום אנחנו מכירים בקבוצה הראשונה, באשר סוג 1, שקיימים בה 5 גנים שונים עם המוטציות, עם השינויים שחלו בגנים. ד"ר תמר בן יוסף כותבת על כך יותר במפורט במחקרה. הנפוץ ביותר מביניהם הוא אשר 1 בי שתופס 70 אחוז. זו מחלה שהגן שלה ידוע והוא נמצא על כרומוזום 11. בינתיים התגלה דבר בלתי צפוי לחלוטין, ולראשונה ניתן היה להבין כיצד יכול להיות קשר בין עיוורון לאיבוד שמיעה. הגילוי התחיל בשיקגו, חוקר בשם ג'רי פישמן בדק קבוצה של חולים עם מחלת אשר והוא מצא שהריסים של הרירית באף שלהם פגומים. הוא השווה עם מספר הריסים של אדם נורמלי ומצא שיש לאנשים עם התסמונת מספר פגום של ריסים ברירית האף. אחרי בדיקה נוספת מצאו שניתן לראות זאת כבר בחיים העובריים. לעובר יש תא, התא הפרימיטיבי, הבסיסי, ממנו יוצאת שיערה. זהו תא שמופיע בתאים של כל בעלי החיים בטבע, וגם אצל העובר של האדם. זהו אותו הריס שבעל חיים שחי במים מניע כדי להזיז מים (לשחות), והוא פגום. התברר שמה שפגום הוא שריר מיקרוסקופי שמניע את הריס הזה. בגן שמפעיל את השריר הזה יש שיבוש. כשהעובר מתפתח, התאים הללו מתפצלים לתאים ספציפיים, תאים מסוימים של האדם המבוגר, ואחד מהם נמצא באוזן והוא התא שנושא את השיער ושהוא חיוני לשמיעה. התא הזה הוא פגום כיוון שכבר בחיים העובריים השריר שמניע את הריס לא התפתח. אותו התא העוברי מתפתח אצל האדם המבוגר גם לפוטו-רצפטור, לתא שקולט את האור ברשתית של העין. לפוטו-רצפטור המבוגר יש שני חלקים - חלק אחד שמכיל את גרעין התא, וחלק שני זו היציאה שנקראת הקטע הקדמי. אותו קטע הוא אותו ריס של העובר שהופך לאותו חלק שקולט את האור. ומכיוון שגם הוא פגום, זו הסיבה מדוע מופיע הצירוף של חירשות ועיוורון, אצל אנשים שיש להם את הפגם הגנטי הבודד בתא העוברי הזה

בנוסף התגלו מקרים בהם על אותו הגן ישנם שינויים שונים - מוטציות כפי שאנחנו קוראים להם, שיכולות להופיע במקביל. וכך באותה משפחה אפשר לראות אנשים שיש להם גן של חירשות בלבד, ואחרים שיש להם גן של חירשות ועיוורון

Aזהו אותו הגן שנמצא בעדה השומרונית בישראל, שסובלת הרבה מהמחלה. הסוג שהם סובלים ממנה הוא אותו סוג שאנחנו קוראים לו אשר 1 בי - הסוג הנפוץ, והוא נמצא על כרומוזום 11. הקבוצה השניה של אשר היא יותר נדירה, והשמיעה היא פחות לקויה. 70 אחוז מהם הם מהקבוצה של 2 

באשר סוג 3, איבוד השמיעה הרבה יותר קל, אחת החולות שבדקתי סבלה מירידה של עד 30 דציבל בתדירויות הנמוכות, ובתדירויות הגבוהות יותר, האמצעיות, הייתה ירידה של 50-60 דציבל, שזה כבר שמיעה הרבה יותר טובה מזו של סוג 1. בסוג זה יש גם הפרעה בשיווי המשקל שמתפתחת עם השנים. הקבוצה של אשר 3 כפי שד"ר בן יוסף מצאה במחקרה, נמצאת בישראל והיא שכיחה באיטליה ופינלנד

הטיפול ברטיניטיס פיגמנטוזה

הטיפול ברטיניטיס פיגמנטוזה הוא אותו טיפול שניתן לרטיניטיס פיגמנטוזה שאינה של תסמונת אשר. על כל מקרה של תסמונת אשר, יש ארבעה מקרים של רטיניטיס פיגמנטוזה בלבד (כלומר בלי חירשות). מזה יוצא ש-20 אחוז מהחולים של רטיניטיס פיגמנטוזה בארץ סובלים מתסמונת אשר. זה לא כך בארצות אחרות שם המחלה יותר נדירה. בארץ היא יותר שכיחה בשל נישואיי קרובים. אם לא מתחתנים בתוך המשפחה הסיכוי להביא ילדים עם המחלה הוא נמוך, והוא גבוה אם מתחתנים בתוך המשפחה או עם בן זוג שיש לו את המחלה

Aב-1993 תיאר יהודי טוב בשם אליוט ברסון מארה"ב טיפול בויטמין A כטיפול שעוזר לצמצם את המהירות של אובדן הראיה. הוא פרסם את המחקר שנעשה על 600 חולים ב-1993, אף אחד מהחולים לא הייתה לו תסמונת אשר אבל אנחנו חושבים שזה יכול לפעול באותה הדרך גם ברטיניטיס פיגמנטוזה של תסמונת אשר, למרות שהוא לא בדק את זה. מאז 93 הוא בדק עוד 600 אנשים עם מתן ויטמין

אין ספק שזה לא עוזר לכולם, אבל סטטיסטית זה מקטין את התקדמות המחלה ובחלק מהחולים עוצר אותה

דרך טיפול אחרת היא מתן דיאמוקס, תרופה שגורמת לשיפור מסוים בראייה המרכזית של החולה עם רטיניטיס פיגמנטוזה. לא ברור איך זה עובד, אבל אנחנו יודעים שאצל חלק מהחולים יש קצת נוזל, רטיבות במרכז הרשתית ומתן התרופה מייבש אותה

דרך שלישית של טיפול, היא ניתוח להרחקת קטרקט שמופיע אצל רבים מהחולים במחלה. אני מצאתי שאחרי גיל 40, כמעט בלי יוצא מן הכלל, לכל חולה עם רטיניטיס פיגמנטוזה יש גם קטרקט, שיכול להיות קל או קשה, וניתוח יכול לעזור לראיה

במשך הזמן למדתי שיש השפעה רצינית לא רצויה של אור על הרשתית של עין של חולים עם רטיניטיס פיגמנטוזה. אתאר שלושה סיפורים שאני עצמי נתקלתי בהם: האחד על שתי אחיות תאומות, שתיהן ראו לא רע עד גיל 20. אחת מהן אהבה להיות בחוץ, ושיחקה טניס מאז ילדותה. השניה יותר ישבה בבית ולא אהבה להיות בחוץ. כשהן באו אלי היה הבדל גדול בין שתיהן. זו שישבה בבית ראתה הרבה יותר טוב, מזו שהייתה בחוץ ושיחקה טניס והושפעה מהשמש

הסיפור השני נוגע לחיילים שלא ידעו בכלל שיש להם רטיניטיס פיגמנטוזה, אחרי שהתגייסו והיו הרבה בשמש החלו לאבד את הראיה במהירות, ואז התגלתה המחלה. הנושא הזה נבדק בבתי משפט בישראל, והשופטים קיבלו את עמדתי ועמדת מומחים אחרים, שאכן שמש מזיקה לרשתית של החולים במחלה הזו

הסיפור השלישי נוגע למחקר שביצעתי, שהיה קשור עם מחקר אחר שנעשה אצלנו במחלקה אך לא על ידיי. מרשה קייטס, ביולוגית שעבדה אצלנו, בדקה עכברים שסבלו מרטיניטיס פיגמנטוזה. אתם צריכים לדעת שרטיניטיס פיגמנטוזה נמצאת לא רק אצל בני אדם. רוב היונקים סובלים מהמחלה הזו. עכברים עם המחלה נבדקו על ידה (עכברים אלו מאבדים את הראיה תוך פחות מחודשיים, למרות שהם נולדים כשהם רואים). מרשה חילקה אותם לשלוש קבוצות. האחת גודלה באור כחול, והם ראו כל הזמן רק אור כחול. קבוצה שניה גודלה באור ירוק והם ראו רק אור ירוק, והקבוצה השלישית באור אדום. התברר שהעכברים שגודלו באור ירוק או כחול, איבדו את הראיה שלהם תוך קצת יותר מחודש - תוך 38-42 יום לא הייתה כבר שום תגובה של רשתית העין. לעומת זאת העכברים שגודלו באור אדום המשיכו לראות, והמשיכה להיות להם תגובה מהרשתית עד 70 יום - כפול מאלו שגדלו באור כחול. המסקנה היא, שאור כחול וירוק, שהם גלי האור הקצרים יותר, מזיקים לרשתית, ואילו אור אדום, שלו גל אור ארוך יותר לא מזיק לרשתית. כדי לבדוק את העניין, יצרתי עדשות מגע שחותכות לחלוטין את האור הירוק והכחול, בעיקר את הכחול. שמתי עדשה כזו על קרנית העין של 14 מתנדבים עם רטיניטיס פיגמנטוזה, שהיה להם שדה ראייה של יותר מ-20 מעלות. בעין אחת שמתי את העדשה הזו, דרכה הם ראו רק אור אדום ובעין השניה שמתי להם עדשה נקיה, שלא חתכה שום דבר. אחרי שנה השוויתי בין העיניים. לא כולם הגיבו אותו דבר, אבל אצל שלושה מהמתנדבים העין עם העדשה שחתכה את האור הכחול, המשיכה לראות כמעט בלי איבוד שדה ראייה. לעומתה, העין שלא טופלה בצורה כזו, ולא קיבלה את ההגנה של העדשה, איבדה כעשרים אחוז בממוצע משדה הראיה תוך שנה וחצי. לא ניתן לתת לכל אחד את העדשות המיוחדות האלה, ואני לא עושה את זה, אבל חברת זכוכית גדולה בארה"ב יצרה משקפיים שיש להם עדשות שחותכות את האור הכחול. הן נקראות קורני פרוטקטיב פילטר, והן בצבעים שונים, וגלי האור שניתן לראות נעשים כהים יותר באור ובשמש

החולים שהשתמשו במשקפיים כאלה דיווחו שהם ראו יותר חזק ויותר טוב, למרות שלא ניתן היה להוכיח את זה

לאן אנחנו מובילים? מה יהיה בעתיד? עד כה סיפרתי על דברים שנעשו ועושים. במקביל יש מחקרים נוספים שעדיין ממשיכים, על עשרות אנשים עם רטיניטיס פיגמנטוזה, כולל תסמונת אשר, אבל הם עדיין בגדר ניסויים וניסיונות ועוד לא יצאו לטיפול קליני שניתן לתת לכל מי שמבקש

ההכרה של הגנים החלה בשנת 1990 כשהתגלה גן של רודופסין. זה הגן הקשור עם הפיגמנט של הראיה, ואותו הצבע שקולט את האור. כשגילו את הגן הזה ב-1984 לא ידעו שהוא קשור גם לרטיניטיס פיגמנטוזה. ב-1990 התגלתה משפחה באירלנד שהיה לה מוטציה, שינוי בגן של הרודופסין וכל מי שהייתה לו המוטציה הזו היה לו רטיניטיס פיגמנטוזה. מאז מכירים עשרות רבות של מוטציות על הגן הזה, ומכירים שורה ארוכה של גנים אחרים, גם לגבי רטיניטיס פיגמנטוזה רגילה וגם לגבי מחלת אשר

באופן טבעי השאיפה היא לשנות את המוטציה ע"י החלפת הגן הפגום בגן תקין. היום זה עדיין בגדר ניסוי, אבל יש מחלה אחת, מחלה חיסונית ששמה SCID, שניתן היום לרפא אותה ע"י החלפת הגן. זה נותן תקווה שלא רחוק היום שנוכל לעשות זאת גם לגבי המחלות הגורמות לעיוורון, כולל רטיניטיס פיגמנטוזה

כיוון אחר של מחקר הוא השתלה של תאים. תאים שמושתלים הם אותם שני תאים שדיברתי עליהם קודם. הפוטו-רצפטורים הקולטים את האור, ותאי האפידריום הפיגמנטי, שמגינים עליהם ונמצאים מאחוריהם. הדרך להשתלה של תאים התחילה במחקרי השתלה של תאים מעוברים, מהפלות של עוברים בשבוע ה14-16 להריון. אם הייתה הפלה היו לוקחים את התאים האלה ומשתילים. זה החל בשנת 1993, שפורסמו 6 מחקרים על השתלת תאים כאלה בעכברים וחולדות הסובלות מרטיניטיס פיגמנטוזה, והראו שניתן לעשות את זה, ואין פגיעה אחרת

המחקרים האלה הובילו להשתלה בבני אדם, וכבר כמה עשרות אנשים ניסו אותה. נכנסים לעין מהחלק הקדמי שלה עם אינג'קטור, מכשיר שדומה למזרק שמזריק לתאים. נכנסים אל מאחורי הרשתית ומזריקים אליה את התאים, אל התאים של האפידריום הפיגמנטי. התאים יכולים להיות תאי פוטו-רצפטורים או תאי אפידריום פיגמנטי. היום אפשר לומר, שהתאים נקלטים, אבל מסיבות שאנחנו עדיין לא מבינים אותן, הראיה לא חוזרת להיות כמו שהייתה קודם. אין למעשה שיפור, ככל הנראה. יש חוקרים שטוענים שיש שיפור, אבל רוב החוקרים חושבים שאין שיפור או אין שיפור משמעותי בראיה. ואנחנו עדיין לא מבינים מדוע אין שיפור, למרות שהתאים הטובים התקינים נקלטים במקום התאים החולים

התאים שמושתלים נלקחים או מתאים עובריים מהפלות שנותנים אותם, או ממתים, שאחרי מותם לוקחים את התאים האלה

מחקר נוסף ואחרון שקיים היום, שאותו חוקרות 8 קבוצות שונות בעולם, 5 בארצות הברית, ועוד שלוש בגרמניה, ביפן ובבלגיה. מחקר זה נעשה על שימוש ברשתית מלאכותית. הרשתית המלאכותית היא חלק מתכתי קטן, מיקרוסקופי, שמשתילים בתוך העין. היא מהווה "צ'יפ" אלקטרוני שמשתילים לפני הרשתית ומחזקים אל קצוות הרשתית, או משתילים אותו מאחורי הרשתית ואז הרשתית עצמה מחזיקה את הצ'יפ במקום. הצ'יפ הוא מכשיר אלקטרוני הקולט את האור ומעביר אותו אל עצב הראיה. הוא נותן סיכוי טוב לשיפור ראיה. בינתיים נותחו בשיטה הזו כ-30 אנשים עם רטיניטיס פיגמנטוזה. אני לא ראיתי תוצאה טובה מאוד, שאקח על עצמי להמליץ למישהו לעבור את הניתוח

+ הוסף תגובה חדשה
תגובות:
Loading בטעינה...
להצטרפות לרשימת התפוצה הכנס את כתובת הדואר האלקטרוני שלך:
 



צור קשר | מפת האתר  | תקנון האתר

* תוספי התזונה שבאתר זה אינם מיועדים לאבחון, טיפול, ריפוי או מניעת מחלות, ואין לראות בכתוב בפרסום זה כייחוס של סגולות אלו לתוספי תזונה אלו ואינם מהווים תחליף לטיפול רפואי כל שהוא. כל המידע שנרשם באתר זה נלקח מסיפרות מקצועית ברפואה הסינית ומסתמך על נסיון עתיר שנים  
הן בעולם והן במרפאתינו.
 

 

מנוהל על ידי marcomonline הקמת עסקים באינטרנט